Depresión y trastornos neurológicos: ¿posibles cambios en el cerebro?
La depresión y los trastornos neurológicos comparten varias características comunes. Entre ellas, la contracción parcial del cerebro y el aumento de los niveles de cortisol. Otros trastornos, como la enfermedad de Huntington, provocan cambios en partes del cerebro que nos ayudan a iniciar y planificar acciones.
Partes del cerebro se encogen en las personas con depresión
Las personas con depresión son propensas a tener un volumen reducido de materia gris, que es el tejido que contiene muchas células cerebrales. Esta pérdida es más pronunciada en las personas con síntomas más graves, y afecta a ciertas partes del cerebro. Estas partes incluyen el hipocampo, que favorece el aprendizaje y la memoria, y el córtex prefrontal, que controla el pensamiento de alto nivel.
Los investigadores creen que el encogimiento del hipocampo en las personas con depresión se debe al estrés, que suprime la producción de nuevas neuronas en esta parte del cerebro. Pero este efecto es reversible con tratamiento. El hipocampo es responsable de la formación de nuevos recuerdos y de la conexión de las emociones.
Los investigadores creen que una serie de tratamientos contra la depresión pueden revertir el encogimiento de las áreas cerebrales. Uno de estos tratamientos, la fluoxetina, desencadena el crecimiento celular en ciertas zonas del cerebro, incluido el hipocampo. Esto puede explicar la mejora sostenida de los síntomas de la depresión en los pacientes que toman fluoxetina. Aunque el efecto no es permanente, puede observarse hasta cuatro semanas después de tomar el fármaco.
Además de sus efectos conductuales y emocionales, la depresión también provoca cambios físicos en el cerebro, incluyendo cambios en el peso y en los patrones de sueño. Los investigadores llevan mucho tiempo interesados en la conexión entre la depresión y el cerebro. En los últimos años, han descubierto varias diferencias entre los cerebros de las personas deprimidas y los de las personas sanas.
Los investigadores han identificado un nuevo mecanismo que puede ayudar a prevenir los síntomas de la depresión al iniciar la formación de nuevas células nerviosas. Estos descubrimientos podrían conducir a nuevos tratamientos para las personas con depresión. Sin embargo, los investigadores tienen que identificar los acontecimientos biológicos exactos que desencadenan el crecimiento de nuevas células nerviosas. También tienen que averiguar cómo se integran las nuevas células en las redes neuronales existentes.
La amígdala se agranda
El agrandamiento de la amígdala se ha registrado en individuos con depresión no suicida y en pacientes con trastornos neurológicos. El tamaño de la amígdala puede aumentar durante las primeras etapas de un trastorno, pero luego disminuye después de un período de tiempo.
El tamaño de la amígdala se correlaciona con varios factores, como el sexo, la edad y la puntuación EDSS. Un estudio de Krishnan et al. mostró que el volumen de la amígdala derecha estaba significativamente relacionado con la puntuación de la EDSS, el índice de afecto depresivo y el volumen del núcleo caudado. Sin embargo, los resultados de este estudio estaban limitados por el hecho de que los investigadores no segmentaron las subestructuras individuales de la amígdala.
La amígdala presenta anomalías estructurales similares tanto en los trastornos neurológicos como en los afectivos. De hecho, dos estudios anteriores han encontrado volúmenes ampliados de la amígdala en personas con trastorno depresivo mayor. También examinaron los volúmenes de las regiones del hipocampo de 17 mujeres con trastorno depresivo mayor, así como la gravedad de los síntomas depresivos medidos con el Inventario de Depresión de Beck y la Escala de Depresión de Hamilton.
Cuando la amígdala se agranda, perjudica la capacidad de funcionamiento del cerebro. Por ejemplo, puede impedir que las personas duerman lo que necesitan. Esto puede llevar a una mentalidad improductiva, que a su vez puede empeorar la depresión. Además, un mal funcionamiento de la amígdala puede dar lugar a un bucle de retroalimentación de emociones negativas que puede seguir empeorando la depresión.
Estudios anteriores han sugerido que existe una relación entre el tamaño de la amígdala y la gravedad de los síntomas depresivos en personas con esclerosis múltiple. Esto sugiere que las intervenciones terapéuticas dirigidas a estos aspectos pueden beneficiar a las personas con EM.
Los niveles de cortisol aumentan
El cortisol es una hormona esteroidea que regula numerosos procesos vitales en el organismo. Es especialmente importante en la respuesta al estrés. Se produce naturalmente en el cuerpo en cantidades variables a lo largo del día. Es más activa por la mañana, cuando nos levantamos, y disminuye a medida que avanza el día. Esto se denomina ritmo diurno. También es responsable de la regulación del sistema inmunitario. El estrés crónico perjudica la función del eje HPA, que regula la producción de cortisol en el organismo.
El cortisol también se asocia con un mayor riesgo de episodios psicóticos y la aparición de trastornos psiquiátricos. Aunque el estudio sólo examinó la fase inicial de la psicosis, los niveles elevados de cortisol se han asociado a un aumento de la ansiedad y de los síntomas psicóticos positivos. Además, la secreción de cortisol puede estar relacionada con el sexo del paciente.
El estrés crónico y los niveles elevados de cortisol son dos factores que contribuyen a la depresión y la hacen más difícil de tratar. Sin embargo, las técnicas de reducción del estrés son eficaces y pueden ayudar a los pacientes con depresión. Pueden ayudar a reducir los niveles de cortisol, con lo que la recuperación de la depresión es más rápida.
Los investigadores también encontraron una fuerte relación entre el estrés y los niveles de cortisol en individuos con y sin depresión. Aunque las dos variables no están directamente relacionadas, la interacción entre ambos factores es significativa. Se necesitan más estudios para explorar los mecanismos subyacentes a estos hallazgos en una población más amplia.
Aunque el estrés crónico no está directamente relacionado con la depresión, puede afectar al funcionamiento del cerebro. Puede modificar el eje HPA, una región del cerebro encargada de producir cortisol. Por lo tanto, muchas personas con depresión tienen niveles elevados de cortisol.
La enfermedad de Huntington afecta a áreas del cerebro que nos ayudan a planificar e iniciar acciones
Los primeros signos de la enfermedad de Huntington pueden ser sutiles. Sin embargo, puede saber si corre el riesgo de padecer la enfermedad si tiene antecedentes familiares de este trastorno. Si tienes un progenitor que padece la enfermedad, puedes hacerte una prueba presintomática. Tendrás que someterte a varias pruebas neurológicas para hacer un diagnóstico adecuado.
Cuando la enfermedad de Huntington ataca, la capacidad de una persona para moverse, pensar y comportarse normalmente se ve afectada. Esto puede dar lugar a movimientos descoordinados, movimientos incontrolables, dificultad para mantener el equilibrio y problemas para recordar cosas. Los pacientes con la enfermedad avanzada también pueden deprimirse y tener un mayor riesgo de suicidio. Otros síntomas pueden ser la ansiedad y los trastornos obsesivo-compulsivos. En los estadios avanzados de la enfermedad, el paciente suele estar confinado en una cama y se necesitan cuidadores a tiempo completo. La muerte de una persona por esta enfermedad suele tardar entre trece y quince años desde el inicio de los síntomas.
La genética desempeña un papel crucial en esta enfermedad, que afecta a las áreas del cerebro que controlan el movimiento y la coordinación. La enfermedad de Huntington está causada por una mutación en el gen de la huntingtina, que provoca la producción excesiva de una proteína llamada CAG. Esta proteína es inofensiva para la mayoría de las personas, pero en la enfermedad de Huntington daña las células cerebrales al actuar como una toxina tóxica.
La enfermedad comienza con la degeneración de las neuronas en zonas profundas del cerebro llamadas ganglios basales. Estas áreas son responsables de la coordinación y el movimiento, y los pacientes de la enfermedad de Huntington suelen mostrar síntomas de movimientos involuntarios, alteraciones psiquiátricas y demencia.
Efectos de la hipoxia en el cerebro
Para satisfacer sus demandas de energía, el cerebro humano necesita un suministro adecuado de oxígeno. Esto se consigue a través de elaborados mecanismos moleculares. Las alteraciones del metabolismo del oxígeno en el cerebro están asociadas a los trastornos depresivos y de ansiedad. Estas alteraciones del metabolismo del oxígeno cerebral pueden estar correlacionadas con la gravedad y los parámetros del estrés mental experimentado. Las condiciones de hipoxia también pueden alterar la bioenergética cerebral y los niveles de serotonina. Las mujeres son especialmente susceptibles a los efectos de la hipoxia.
La hipoxia puede dañar las células nerviosas del cerebro, especialmente en el cuerpo estriado. La glándula pituitaria y el hipotálamo son los responsables de controlar los niveles hormonales, por lo que cuando uno o ambos órganos se dañan, el equilibrio hormonal del cuerpo se ve afectado. Esto altera la homeostasis del cuerpo y lo hace susceptible de sufrir depresión y otros trastornos neurológicos. Afortunadamente, existen medicamentos para la hipoxia que ayudan a prevenir sus efectos adversos.
Si una persona sufre de hipoxia, puede experimentar síntomas como deterioro de la memoria, movimientos anormales y problemas visuales. En casos graves, la persona puede incluso entrar en coma o morir. Esto se conoce como hipoxia cerebral, y puede ocurrir como una lesión secundaria de una lesión cerebral traumática, inhalación de humo o intoxicación por monóxido de carbono.
Además de la depresión, la anoxia puede causar otros problemas. Por ejemplo, la hipoxia cerebral puede provocar una disminución de los niveles de hemoglobina, lo que perjudica la capacidad del cerebro para absorber oxígeno. En algunos casos, la persona puede desarrollar convulsiones o perder el conocimiento.
Los efectos a largo plazo de la hipoxia cerebral varían según el tipo de lesión cerebral, la gravedad de la misma y el periodo de tiempo del incidente. En los casos leves, las personas pueden recuperarse hasta un nivel normal sin efectos a largo plazo. Sin embargo, los efectos a largo plazo de la hipoxia cerebral dependen de la magnitud del daño, la edad del paciente y las partes del cerebro que se vieron afectadas por la lesión cerebral hipóxica.
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